Krótka odpowiedź
Nadmierne uwalnianie acetylocholiny (Ach) wydaje się być powiązane z peptydem kalcytoninowym (CGRP) wywołującym wyciek Acha. CGRP jest częścią ogólnej odpowiedzi zapalnej, z kolei częścią reakcji bólowej związanej z punktami zapalnymi.
Tło
Fizjologicznie rzecz biorąc, acetylocholina (Ach) jest uwalniana w połączeniu nerwowo-mięśniowym przez motorneuron w celu aktywacji włókien mięśniowych do skurczu przez nikotynowe receptory acetylocholiny w błonie postsynaptycznej.
Jafri (2010) nakreśla hipotezę, dlaczego odpowiedzi na Ach są zwiększone, prowadząc do rozwoju punktów spustowych*, na podstawie pracy Simons (2004) :
A hypotetyczna podstawa dla punktów spustowych, według Jafri jest następująca:
- Anormalne zwolnienie Ach, które wyzwala
- Zwiększone napięcie włókien mięśniowych (punkt spustowy), które ogranicza przepływ krwi powodując
- Lokalne niedotlenienie, które zakłóca funkcje mitochondrialne i niskie ATP, powodując
- Stres tkankowy i
- uwolnienie substancji uczulających, które powodują ból poprzez aktywację nociceptorów i
- modulacja autonomiczna, która potęguje krok 1 powodując większe uwolnienie Ach.
Niedokrwienie/hipoksja prowadzi do zakwaszenia i kontuzji mięśni, z kolei uwalniając potas, bradykininy, cytokiny, ATP i substancję P, które mogą stymulować nociceptory w mięśniach, z kolei prowadząc do tkliwości i bólu obserwowanego w punktach spustowych. Ból spowodowany jest depolaryzacją neuronów nocyceptywnych, które z kolei uwalniają również peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP)**. CGRP hamuje esterazę acetylocholiny i reguluje ilość receptorów acetylocholiny oraz uwalnianie acetylocholiny, tzw. przeciek acetylocholiny. Rezultatem tego jest zwiększona ilość acetylocholiny w zakończeniach nerwowych, rozszczepie synaptycznym oraz zwiększone potencjały motoryczne, co prowadzi do większego skurczu (Jafri, 2010) .
Dlaczego CGRP jest uwalniany? Z tego co wiem, funkcja CGRP jest w dużej mierze nieznana (Russell et al., 2014) . Jego rola w migrenie przyciągnęła uwagę, ale w świecie terapii punktu spustowego, z tego co widzę, nie jest tak naprawdę wyjaśniona. Ponadto, Punkty Wyzwalające są ustalonym zjawiskiem w świecie leczenia (fizjoterapia, masaż, etc), ale naukowo ich patofizjologia opiera się na spekulacjach i hipotezach (zgadywanki z wykształcenia). Jednak korzystając z CGRP oczekiwanej roli w odpowiedzi na ból w ogóle, myślę, że można bezpiecznie powiedzieć, że CGRP jest częścią wspólnej reakcji zapalnej i neuroprotekcyjnej, i cytując Russel et al (2014) :
Regulacja syntezy CGRP jest nadal słabo rozumiana. Wiadomo, że synteza CGRP jest regulowana w modelach uszkodzeń nerwów, takich jak aksotomia obwodowa, i uważa się, że synteza peptydu jest wzmocniona w tkankach, które przechodzą odpowiedź zapalną []. Może to być związane z lokalnym uwalnianiem czynnika wzrostu nerwów (NGF) z komórek takich jak makrofagi i keratynocyty. NGF jest niezwykle ważny dla wzrostu nerwów czuciowych i utrzymania funkcji nerwów dojrzałych
Jak wszyscy wiemy, odpowiedzi zapalne są niezbędne do walki z patogenami pleców, ale odpowiedzi zapalne są jednocześnie bolesne, a nawet całkowicie szkodliwe dla organizmu
References
- Jafri, Int Sch Res Notices (2014); 523924
- Russell et al. Physiol Rev (2014); 94 (4): 1099-142
- Simons, J Electromyogr Kinesiol (2004); 14 (1): 95-107