Po pierwsze, anorgazmia może być albo pierwotnym efektem spowodowanym samą depresją, albo zmniejszonym libido. Ale wtedy może to być również efekt uboczny samego leku, dodający do podstawowego problemu i dość prawdopodobny zmniejszający nie tylko libido, funkcję erekcji czy zdolność do orgazmu, ale mający również negatywny wpływ na zgodność z całym reżimem leczenia.
Rozważnie jest mówić o tych aspektach, proaktywnie. Utrzymanie lub poprawa samowystarczalności i miejsce kontroli mają być doceniane same w sobie. Chociaż jest to trudne, ponieważ skupienie się na tym aspekcie może również zwiększyć efekt nocebo . Ten ostatni efekt jest również dużą szansą w tym, że psychoterapia lub nawet seksoterapia mogą być również wykorzystywane do poprawy wyników w ograniczonym stopniu. Po tym wszystkim, jeśli jest to “tylko” zmniejszona odpowiedź na bodźce, wtedy intensywność bodźców może być zwiększona w celu zrekompensowania.
Wciąż aktualna matryca średnich efektów i wynikający z nich przebieg działania jest przedstawiona poniżej:
Robert L. Phillips & James R. Slaughter: “Depresja i pożądanie seksualne” (2000)
Medication Libido Effect Other Sexual Effects SSRIs Fluoxetine (Prozac), Decrease Anorgasmia, delayed ejaculation, paroxetine (Paxil), erectile dysfunction fluvoxamine (Luvox), citalopram (Celexa), sertraline (Zoloft) # Imipramine (Tofranil), Decrease Erectile dysfunction phenelzine (Nardil) # Bupropion (Wellbutrin) Increase None # Trazodone (Desyrel) Increase Priapism (rare) # Nefazodone (Serzone) No change None
Następnie dostępne są różne leki o różnych profilach i można je różnicować według ilości efektów ubocznych, zakresu efektów ubocznych i indywidualnej tolerancji. Tolerancja w tym przypadku w zakresie funkcji seksualnych musi być uwzględniona, tak aby można było zalecić niższą dawkę, różne leki lub dodatkowe leczenie kompensacyjne.Różne leki nie muszą oznaczać natychmiastowej zmiany całej klasy leków. Różne leki nie muszą koniecznie oznaczać natychmiastowego przełączenia całej klasy leków. Może to również przynieść poprawę w przełączaniu
Glen L. Stimmel & Mary A. Gutierrez: “Dysfunkcje seksualne i leki psychotropowe” (2006)
Leki psychotropowe są często związane z dysfunkcją seksualną. Częstotliwość występowania dysfunkcji seksualnej związanej z antydepresancją jest znacznie zaniżona w badaniach klinicznych, które opierają się na samoocenie pacjentów w zakresie tych niepożądanych zdarzeń. Bezpośrednie badanie pokazuje, że opóźniony orgazm/wyjście występuje w >50% i anorgazmia u co najmniej jednej trzeciej pacjentów, którym podano selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Dysfunkcja seksualna wywołana przez antydepresanty może być skutecznie zwalczana. Często można zastąpić inny środek antydepresyjny bez znaczących efektów seksualnych, taki jak bupropion lub mirtazapina. Inne strategie obejmują wakacje narkotykowe lub terapię uzupełniającą z wykorzystaniem leków takich jak syldenafil. Antagonista dopaminy leki przeciwpsychotyczne są najczęściej związane z obniżeniem libido. […] Ponieważ dysfunkcja seksualna może być związana z wieloma czynnikami, należy zadbać o ustalenie podstawowego funkcjonowania seksualnego pacjenta przed rozpoczęciem terapii lekami psychotropowymi i wykluczyć inne etiologie, zanim leki zostaną przypisane jako przyczynowe.
(Uwaga: Wyraźne konflikty interesów)
Niestety ta dziedzina jest nadal badana i wszystkie powyższe opcje próbują tylko rozwiązać słabo zrozumiały problem.
Mechanizmy i leczenie dysfunkcji seksualnej wywołanej SSRI Dysfunkcja seksualna wywołana SSRI dotyczy 30% do 50% lub więcej osób, które przyjmują te leki na depresję. Mechanizmy biochemiczne sugerowane jako przyczynowe obejmują zwiększone stężenie serotoniny, szczególnie wpływające na receptory 5HT2 i 5HT3; zmniejszenie dopaminy; blokadę receptorów cholinergicznych i adrenergicznych alfa-1; hamowanie syntezy tlenku azotu; oraz zwiększenie stężenia prolaktyny. Pięć podejść do leczenia obejmuje konserwatywne podejścia, takie jak oczekiwanie i widzenie, zmniejszenie dawki i wakacje narkotykowe. Bardziej agresywną strategią w leczeniu dysfunkcji seksualnej wywołanej SSRI są zmiany antydepresyjne i augmentacja.
Jeden z możliwych mechanizmów u szczurów:
antagonizm receptora 5-HT(1A) odwraca i zapobiega dysfunkcji seksualnej wywołanej fluoksetyną u szczurów. Zaburzenia czynności seksualnych związane z leczeniem antydepresyjnym nadal stanowią poważny problem w terapii antydepresyjnej. Proponuje się stosowanie antagonistów 5-HT(1A) jako korzystnego leczenia wspomagającego w odniesieniu do skuteczności leków przeciwdepresyjnych; nie zbadano jednak w pełni wpływu antagonizmu 5-HT(1A) na efekty uboczne terapii przeciwdepresyjnej. Badanie przeprowadzono w celu oceny zdolności do zmiany przewlekłych zaburzeń funkcji seksualnych wywołanych przez fluoksetynę w przypadku ostrego lub przewlekłego leczenia antagonistami 5-HT(1A). Przewlekłe leczenie 14-d fluoksetyną doprowadziło do wyraźnego zmniejszenia liczby bezkontaktowych erekcji prącia u doświadczonych seksualnie samców szczurów, w porównaniu z grupą kontrolną poddaną działaniu środków mechanicznych. Ostre podanie antagonisty 5-HT(1A) WAY-101405 spowodowało całkowite odwrócenie przewlekłego deficytu wywołanego fluoksetyną w bezkontaktowych erekcjach prącia w dawkach, które nie zmieniały istotnie wartości wyjściowych. Przewlekłe współistnienie antagonistów 5-HT(1A) WAY-100635 lub WAY-101405 z fluoksetyną zapobiegło deficytom wywołanym fluoksetyną w bezkontaktowej erekcji prącia. u doświadczonych seksualnie samców szczurów. Ponadto, wycofanie WAY-100635 ze współleczenia z fluoksetyną donosową, spowodowało zależne od czasu przywrócenie przewlekłych niedoborów fluoksetyny w bezkontaktowej erekcji prącia. Dodatkowo, przewlekłe podawanie SSA-426, cząsteczki o podwójnej aktywności zarówno jako SSRI, jak i antagonisty 5-HT(1A), nie powodowało deficytów w bezkontaktowej erekcji prącia w dawkach, w których wykazano aktywność antydepresyjną w modelu bulbektomii węchowej. W sumie dane te sugerują, że leczenie antagonistą 5-HT(1A) może być użyteczne w leczeniu dysfunkcji seksualnej wywołanej SSRI.
Ale zwróć uwagę na potencjalnie sprzeczne wyjaśnienie, gdy odnoszące się do tego proponowanego mechanizmu z Flibanseryna :
Flibanseryna, potencjalny lek przeciwdepresyjny, obniża 5-HT i podnosi dopaminy i noradrenaliny w dializacie kory przedczołowej szczura: Rola receptorów 5-HT1A
Ciekawe, że “niekonwencjonalne” opcje nie są pod tym względem całkowicie wyłączone:
The Mayo Clinic Proceedings Antidepressant-Induced Female Sexual Dysfunction (2016) considers the Peruvian herb/tuber Maca (Lepidium meyenii) an option because of this: Podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie korzenia maki jako leczenie zaburzeń seksualnych indukowanych przez leki antydepresyjne u kobiet .
Podsumowując, nie pozostawia to w tej chwili zbyt wiele z kategorii “definitywnie” na stole: mów i próbuj.
Dysfunkcje seksualne spowodowane przez leki psychotropowe Skuteczne strategie zarządzania dysfunkcjami seksualnymi indukowanymi przez leki są początkowym wyborem leku, który najprawdopodobniej nie powoduje SD, przejściem na inny lek i dodaniem antidotum na odwrócenie SD. Odpowiednie działania powinny być określane indywidualnie dla każdego przypadku klinicznego.
