Wszystkie leki antydepresyjne są jednakowo stosowane u pacjentów z TR. Po zarejestrowaniu się na tej stronie, wydaje się, że warunkiem koniecznym do zamieszczenia wpisu jest, abyś przynajmniej w minimalnym stopniu zbadał to pytanie, ponieważ strona ta zmusza mnie, aby nie prosić o wyjaśnienia. Interpretacja zjawiska tachyfilaksji, zwłaszcza związanej z IMAO, przez Pana lub Kramera (lub przez nich obu) jest błędna. Oto cytat z Twojego źródła [emphasis mine]:
ADT tachyphylaxis (“poop-out”) został początkowo rozpoznany u pacjentów otrzymujących inhibitory monoaminooksydazy (MAOI) przed pojawieniem się selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) na początku lat 80-tych. (1,4,5,7) Pacjenci, którzy utracili pierwotną odpowiedź na IMAOI, słabo reagowali na późniejsze leczenie i wykazywali większe nasilenie depresji po nawrocie choroby niż przed rozpoczęciem nowego leczenia.(7,8) SSRI wprowadzono w Stanach Zjednoczonych w 1988 roku, a tachyfilaksja ADT została następnie zidentyfikowana również z tymi lekami. (3,9,10) Fava i wsp. stwierdzili, że 26 z 77 pacjentów z depresją (33,7%), u których osiągnięto pełną remisję objawów na 20 mg fluoksetyny dziennie, doświadczyło nawrotu objawów (tachyfilaksja ADT) między 14 a 54 tygodniem pomimo leczenia podtrzymującego. (10) W innym małym badaniu, 15 pacjentów, którzy stracili odpowiedź na leki przeciwdepresyjne nie powiodło się wiele strategii terapeutycznych, w tym augmentacja ze stabilizatorami nastroju i, w niektórych przypadkach, terapia elektrowstrząsowa.(11)
Innymi słowy, WSZYSTKIE leki przeciwdepresyjne, jak powie każdy psychiatra powyżej wagi, będą odstawiać, a często nie tylko na 2-3 próby AD, ale nawet 15 lub więcej. Różnica pomiędzy (zakładam, że masz na myśli) MAOI, które łączą się kowalentnie z tymi, które nie (nieselektywne z RIMA) jest ważna i wskazuje, dlaczego RIMA takie jak Moclobemid nie są lepsze od SSRI, i dlaczego nieodwracalne, nieselektywne MAOI podnoszą poziom serotoniny > ~ 2000% ponad poziom bazowy, podczas gdy SSRI takie jak Vortioxetine tylko podnieść go kilkaset procent.
Mam nadzieję, że plakat lub sędzia mnie o tym zawoła, bo mam na tym magazyny z amunicją. Ponieważ teza OP nie ma żadnego związku z żadną z jego referencji, czuję się na razie wolna, aby nie dać żadnej z moich.
REFERENCES
- Cohen B, Baldessarini R. Tolerancja na terapeutyczne działanie antydepresantów. Am J Psychiatria. 1985;142:489–490. [PubMed]
- Frank E, Kupfer DJ, Perel JM, et al. Trzyletnie wyniki terapii podtrzymującej w nawracającej depresji. Arch Gen Psychiatria. 1990;47:1093–1099. [PubMed]
- Byrne SE, Rothschild AJ. Loss of antidepressant efficacy during maintenance therapy: possible mechanisms and treatments. J Clin Psychiatria. 1998;59:279–288. [PubMed]
- Lieb J, Balter A. Antydepresyjne tachyfilaksja. Hipotezy medyczne. 1984;15:279–291. Lieb J. Tachofilaksja antydepresyjna. J Clin Psychiatria. 1990;51:36. 6. Nierenberg AA, Alpert JE. Depresyjny przełom. Psychiatr Clin North Am. 2000;23(4):731-742.
- Mann JJ. Loss of antidepressant effect with long-term monoamine oxidase inhibitor treatment without loss of monoamine oxidase inhibition. J Clin Psychopharmacol. 1983;3:363–366. [PubMed]
- Donaldson S. Tolerancja na fenylozynę i późniejszą oporną depresję: trzy przypadki. J Clin Psychiatria. 1989;50:33–35. [PubMed]
- Solomon D, Leon AC, Mueller TI, et al. Tachyphylaxis in unipolar major depressive disorder. J Clin Psychiatria. 2005;66:283–290. Fava M, Rappe SM, Pava JA, et al. Relapse in patients on long-term fluoxetine treatment respond to increased fluoxetine dose. J. Clin Psychiatry. 1995;56:52–55. [PubMed]
- Sharma V. Loss of response to antidepressants and subsequent refractoriness: diagnostic issues in a retrospective case series. J Affect Disord. 2001;64:99–106. [PubMed]