Czy spożycie hormonu wzrostu pomaga leczyć tendinopatię?

Zastanawiam się, czy spożycie hormonu wzrostu (np, poprzez zastrzyki) pomagają wyleczyć tendinopatię.

To, co do tej pory odkryłem, jest ograniczone i nieco sprzeczne:

• (1) wykazuje pewne pozytywne wyniki, ale ma tylko 10 uczestników pochodzenia ludzkiego
• (2) wykazuje pewne negatywne wyniki, ale został wykonany na szczurach, i skupić się na ostrych urazach ścięgien
• (3) wykazuje pewne negatywne wyniki (większa stymulacja produkcji kolagenu typu III i mniejsza stymulacja produkcji kolagenu typu I w komórkach CTS w porównaniu z komórkami kontrolnymi)

Jestem głównie zainteresowany epikdylopatią (boczną lub przyśrodkową, a. k.a. łokieć tenisowy lub łokieć golfowy).

• *

Referencje:

• (1) Doessing, Simon, Katja M. Heinemeier, Lars Holm, Abigail L. Mackey, Peter Schjerling, Michael Rennie, Kenneth Smith i in. “Hormon wzrostu stymuluje syntezę kolagenu w ludzkim ścięgnie i mięśniu szkieletowym bez wpływu na syntezę białek miofibrylarnych”. The Journal of physiology 588, no. 2 (2010): 341-351. https://scholar.google.com/scholar?cluster=3306954158736346801&hl=en&as\_sdt=0,22 ; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2821728/?report=classic

W mięśniu i ścięgnach szkieletowych macierzy pozakomórkowej nadaje istotne właściwości rozciągające i jest niezwykle ważna dla regeneracji tkanek po urazach. Na adaptację tkanki mięśniowo-szkieletowej wpływa obciążenie mechaniczne, które moduluje dostępność czynników wzrostu, w tym hormonu wzrostu (GH) i insulinopodobnego czynnika wzrostu-I (IGF-I), które mogą mieć kluczowe znaczenie. Aby sprawdzić hipotezę, że GH wspomaga syntezę kolagenu macierzy w tkance mięśniowo-ścięgnistej, zbadano wpływ 14-dniowego podawania 33-50 μg kg-1 dzień-1 rekombinowanego ludzkiego GH (rhGH) u zdrowych młodych osób. podanie rhGH spowodowało wzrost ekspresji GH, IGF-I w surowicy oraz IGF-I mRNA w ścięgnach i mięśniach. Ekspresja I mRNA kolagenu ścięgnistego i synteza białek kolagenu ścięgnistego zwiększyły się odpowiednio 3,9-krotnie i 1,3-krotnie (P < 0,01 i P= 0,02), a ekspresja I mRNA kolagenu mięśniowego i synteza białek kolagenu mięśniowego zwiększyły się odpowiednio 2,3-krotnie i 5,8-krotnie (P < 0,01 i P= 0,06). Na syntezę białek miofibrylarnych nie miał wpływu wzrost GH i IGF-I. W tym samym czasie synteza białek miofibrylarnych uległa zwiększeniu o 2,3-krotny i 5,8-krotny (P <0,01 i P=0,06). Umiarkowany wysiłek fizyczny nie zwiększał efektów manipulacji GH. Tak więc, zwiększona dostępność GH stymuluje syntezę kolagenu macierzy w mięśniu szkieletowym i ścięgnach, ale bez żadnego wpływu na syntezę białek miofibrylarnych. Wyniki sugerują, że GH jest ważniejszy we wzmacnianiu tkanki macierzy niż w przypadku przerostu komórek mięśniowych w tkance mięśniowej dorosłego człowieka.

• (2) Baumgarten, Keith M., Harvey A. Oliver, Jack Foley, Ding-Geng Chen, Peter Autenried, Shanzhong Duan i Patrick Heiser. “Ludzki hormon wzrostu może być szkodliwy, gdy jest używany do przyspieszenia powrotu do zdrowia po ostrych urazach ścięgienowo-kostnych.” J Bone Joint Surg Am 95, nr 9 (2013): 783-789. https://scholar.google.com/scholar?cluster=6271717280291194701&hl=en&as\_sdt=0,22 ; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23636184

WNIOSKI: W tym modelu ostrej naprawy uszkodzeń ścięgien i kości szczurów, codzienne podskórne, pooperacyjne leczenie hormonem wzrostu u ludzi przez czternaście dni nie wykazało znaczącej różnicy w żadnym z parametrów biomechanicznych w porównaniu z placebo. Co więcej, podskórne podawanie 5 mg/kg ludzkiego hormonu wzrostu dwa razy dziennie, od 7 dni przed operacją do 28 dni po operacji, wykazało mniejsze obciążenie do niewydolności ostatecznej i większe ryzyko niewydolności złamań kości w porównaniu z placebo.

• (3) Allampallam, Krishnan, Joana Chakraborty i John Robinson. “Effect of ascorbic acid and growth factors on collagen metabolism of flexor retinaculum cells from individuals with and without carpal tunnel syndrome.” (3) Allampallam, Krishnanan, Joana Chakraborty and John Robinson. Dziennik medycyny pracy i ochrony środowiska 42, nie. 3 (2000): 251-259. ; https://scholar.google.com/scholar?cluster=235155596236721817&hl=en&as\_sdt=0,22 ;

Badano wpływ kwasu askorbinowego i różnych czynników wzrostu na tempo proliferacji i metabolizm kolagenu w komórkach z siatkówki zginaczy osób z zespołem cieśni nadgarstka (FR-CTS) i bez zespołu cieśni nadgarstka (kontrola FR) oraz w ludzkich fibroblastach skórnych. Zastosowano kwas askorbinowy oraz cztery czynniki wzrostu, w tym podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów, transformujący czynnik wzrostu, płytkowy czynnik wzrostu oraz naskórkowe czynniki wzrostu. Kwas askorbinowy stymuluje produkcję kolagenu typu I w większym stopniu w kontroli FR niż w FR-CTS. Leczenie czynnikiem wzrostu powodowało następujące reakcje komórek: (1) wyższa odpowiedź mitogeniczna niż w komórkach kontrolnych; (2) a większa stymulacja produkcji kolagenu typu III i mniejsza stymulacja produkcji kolagenu typu I w komórkach CTS w porównaniu z komórkami kontrolnymi ;oraz (3) więcej α2(I) niż α1(I) produkcji kolagenu w komórkach CTS, w przeciwieństwie do komórek kontrolnych. Stwierdziliśmy, że komórki FR pochodzące od osobników z CTS są fizjologicznie zmienione.