Sposób, w jaki to pytanie zostało sformułowane, wygląda na fałszywą dychotomię. Już pierwsze zdanie w niedawno wydanej książce zaczyna się od:
NLPZ są jednymi z najczęściej przepisywanych leków na całym świecie w leczeniu bólu i stanów zapalnych.
W leczeniu często chcemy, aby stan zapalny się zmniejszył, jeśli jest nadmiernie nasilony.
W leczeniu często chcemy, aby ból się zmniejszył, jeśli jest nadmiernie nasilony.
Postępy w tej dziedzinie dowiodły, że produkty COX-1 i COX-2 są zaangażowane nie tylko w ból i stan zapalny, ale także w rozwój nowotworów. W rzeczywistości, największe postępy w tej dziedzinie zostały odkryte, gdy leki te były testowane w celu zapobiegania rakowi przewodu pokarmowego. Tego postępu i wiedzy nie da się dziś oddzielić od wpływu aspiryny na układ sercowo-naczyniowy oraz na zapobieganie i leczenie nowotworów. Ponadto aspiryna jest nadal stosowana w krótkotrwałym leczeniu przeziębienia, gorączki i bólu.
Angel Lanas: “NSAIDs and Aspirin. Recent Advances and Implications for Clinical Management” (Ostatnie postępy i implikacje dla postępowania klinicznego), Springer: Szwajcaria, 2016.
W tej klasie leków nie ma żadnego receptora bólu, który mógłby być leczony przeciwbólowo. Te substancje nie zostały zaprojektowane, aby być czymkolwiek, zostały odkryte i odkryto, że mają cały wachlarz efektów. Oddziałują one z szeroką gamą receptorów, szlaków sygnalizacyjnych i mają szereg konsekwencji metabolicznych.
Z rozdziału “Chemia”:
Ta kaskada kwasu arachidonowego ma ogromne znaczenie w stanach zapalnych, bólu i gorączce. Synteza prostanoidów jest znacznie zwiększona w tkankach objętych stanem zapalnym, a PGE2 i prostacyklina (PGI2) przyczyniają się do tej odpowiedzi poprzez zwiększenie lokalnego przepływu krwi, przepuszczalności naczyń krwionośnych i infiltracji leukocytów. Prostanoidy te powodują również sensytyzację obwodową poprzez obniżenie progu wrażliwości obwodowych nocyceptorów, podczas gdy PGE2 i inne prostaglandyny indukują sensytyzację ośrodkową w neuronach rogów grzbietowych rdzenia kręgowego. Wreszcie, PGE2 działa na podwzgórze w celu zwiększenia temperatury ciała poprzez zwiększenie produkcji ciepła i zmniejszenie jego utraty. Podobnie, hamowanie syntezy prostanoidów przez NLPZ jest odpowiedzialne za niepożądane efekty uboczne, takie jak toksyczność żołądkowo-jelitowa i nerkowa, ponieważ prostanoidy są fizjologicznymi regulatorami obrony śluzówki przewodu pokarmowego i homeostazy nerkowej.
Konceptualnie, zmniejszenie stanu zapalnego zmniejsza ból tylko wtedy, gdy stan zapalny spowodował ból. Jeśli istnieje ból, który jest redukowany przez leki przeciwzapalne bez obecności zapalenia, to efekt przeciwzapalny obserwowany jako cecha tych leków będzie miał niewielką wartość wyjaśniającą.
W tym przypadku leki te mogą robić obie te rzeczy, oddzielnie lub jednocześnie. Nie ma “produktu ubocznego”, ale zakres efektów, których można się spodziewać. Jeśli potrzebujemy tylko jednego efektu, to dobrze, jeśli potrzebujemy obu efektów na raz, to jeszcze lepiej.