Jeśli medytowanie obniża aktywność mózgu, a niska aktywność mózgu jest dobra, to dlaczego, gdy widzisz niską aktywność mózgu w skanach PET (mózgu), jest ona zła?

Obniżona aktywność mózgu w badaniu PET nie musi być zła. Zależy to od tego, jaka część mózgu jest mniej aktywna niż zwykle i czy jest to stan stały czy przejściowy. Nasze mózgi są mniej aktywne podczas snu - to nie jest złe.

Tak czy inaczej, aktywność mózgu nie jest tylko ogólnie obniżona podczas medytacji. Wręcz przeciwnie. Funkcjonalne mapowanie mózgu odpowiedzi na relaksację i medytację found (emphasis mine):

Significant (p <10-7) signal increases were observed in the group-averaged data in the dorsolateral prefrontal and parietal cortices, hippocampus/parahippocampus, temporal lobe, pregenual anterior cingulate cortex, striatum, and pre- and post-central gyri during meditation. Odnotowano również globalne spadki sygnału fMRI, choć były one prawdopodobnie wtórne do zmian sercowo-oddechowych, które często towarzyszą medytacji. Wyniki wskazują, że praktyka medytacyjna aktywuje struktury nerwowe zaangażowane w uwagę i kontrolę autonomicznego układu nerwowego. Długoterminowi medytujący sami wywołują synchronizację gamma o wysokiej amplitudzie podczas praktyki umysłowej.

Dodatkowo, stosunek aktywności pasma gamma (25-42 Hz) do powolnej aktywności oscylacyjnej (4-13 Hz) jest początkowo wyższy w spoczynkowej linii podstawowej przed medytacją dla praktykujących niż kontrola przyśrodkowych elektrod przedtrzonowych. Różnica ta wzrasta gwałtownie podczas medytacji nad większością elektrod na skórze głowy i pozostaje wyższa niż początkowy poziom bazowy w linii podstawowej po medytacji.

Zasadniczo jest to dużo bardziej skomplikowane niż medytacja zmniejszająca aktywność mózgu.

Jeśli chodzi o leki rekreacyjne, nie jestem pewien skąd masz ogólnie zmniejszoną aktywność, ale na przykład długotrwałe używanie mety zmniejsza ilość receptorów dopaminowych w mózgu . Dopamina jest ważne dla uczucia przyjemności i nagrody i budowania wspomnień.

Badania w metamfetaminy nadużywający udokumentowały również znaczne straty transporterów DA (używane jako markery terminala DA), które są związane z wolniej funkcji silnika i pamięci zmniejszone. Zakres, w jakim utrata transporterów DA predysponuje osoby nadużywające metamfetaminy do zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak parkinsonizm, jest niejasny i może częściowo zależeć od stopnia wyzdrowienia.

Długoterminowe używanie kokainy zmniejsza rzeczywistą ilość szarej materii mózgowej .

Dobre pytanie. Różnica polega na tym, co spowodowało hipoaktywność, a nie tylko samą hipoaktywność. Na przykład, jeżeli kora przedczołowa (PFC) wydaje się być hipoaktywna z powodu doświadczonej medytacji, nie sugeruje to, że PFC nie jest już w pełni funkcjonalna, sugeruje to, że mózg funkcjonuje bardziej efektywnie. Jeśli ma się hipoaktywną korę przedczołową za pomocą jakiegoś teoretycznego leku, to sugeruje to utratę funkcjonowania, a nie zwiększoną wydajność. Badania neuropsychologiczne mogą rozerwać na strzępy wydajność a problem utraty funkcjonowania.