2015-12-25 15:01:02 +0000 2015-12-25 15:01:02 +0000
4
4

Jak kortykosteroidy powodują nadciśnienie tętnicze?

Przyjmowanie kortykosteroidów może powodować nadciśnienie tętnicze .

Czy wiadomo coś o fizjologicznym mechanizmie, który za tym stoi? Dlaczego kortykosteroidy wywołują ten efekt uboczny?

Ponieważ zostało to wspomniane w komentarzach, artykuł w Wikipedii zawiera rozdział

Kortykosteroidy mogą powodować zatrzymanie sodu poprzez bezpośrednie działanie na nerki, w sposób analogiczny do mineralokortykoidu aldosteronu. Może to spowodować zatrzymanie płynów i nadciśnienie tętnicze

Ale nie cytuje żadnych źródeł dla tego działu w ogóle. Nie ma też artykułu o aldosteronie.

Odpowiedzi (1)

2
2
2
2015-12-27 16:23:43 +0000

Znalazłem źródło wspierające twierdzenie o retencji płynów, w fragment z Holland-Frei Cancer Medicine, 6th edition (z 2003 r.). Dzieli to działanie na nerki na dwie kategorie, częściowo w zależności od leku: mineralokortykoid i glukokortykoid.

  • Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego
  • Zwiększenie retencji sodu

  • Zwiększenie retencji sodu

  • Glikokortykoid to

  • Zwiększenie przepływu osocza w nerce

  • Zwiększenie retencji sodu

Oba rodzaje działania mogą wystąpić w ograniczonych częstotliwościach poza nerką, zazwyczaj w układzie pokarmowym.

  • *

Te efekty mogą następnie prowadzić do różnych objawów, w tym do wysokiego ciśnienia krwi. Mineralokortykoidy mogą powodować przewlekłe nadciśnienie tętnicze poprzez długotrwałe zatrzymanie sodu. Glikokortykoidy mogą robić to samo, poprzez kilka czynników (których szczegóły nie są znane):

  • Wzrost frakcji filtracyjnej, stosunek szybkości filtracji kłębuszkowej do przepływu osocza nerkowego[1]
  • Wzrost nadciśnienia kłębuszkowego, wysokie ciśnienie w kłębuszkowych naczyniach włosowatych[2]
  • Increase in synthesis of angiotensinogen, a protein involved in regulating blood pressure, [3] i peptydu natriuretycznego przedsionków[4], peptyd uczestniczący w regulacji nerkowego przepływu krwi i wydalania sodu
  • Spadek syntezy prostaglandyny, lipidów, które w nerkach regulują przepływ krwi i rozszerzenie naczyń[5]: //książki. google.com/books? id=-MaTY4EBoqUC&pg=PR9&dq=prostaglandyna&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwintdSGuPzJAhUB5iYKHfEYCg0Q6AEIQDAF#v=onepage&q=prostaglandyna&f=fałszywy)
  • Increase in vasopressor responsiveness (interestingly enough, this can be related to angiotensin II; see Drury et al. (1984) )

  • Rozszerzenie naczyń krwionośnych odnosi się do wielkości naczyń włosowatych; rozszerzenie naczyń włosowatych obniża ciśnienie krwi, a odwrotnie zwiększa ciśnienie krwi. Jest to prawdopodobnie najbardziej bezpośredni wpływ kortykosteroidów na nadciśnienie tętnicze i ciśnienie krwi.

Uwaga: W tym miejscu supernakrypty wskazują źródła wtórne, które bardziej szczegółowo wyjaśniły ich znaczenie (które włączyłem); podręcznik jedynie je wymienił.

  • *

Dodatkowe źródła cytowane:

[1]: Costnazo, Linda. Fizjologia: Przypadki i problemy [2]: Juan Macías-Núñez et al. The Aging Kidney in Health and Disease [3]: AGT angiotensinogen (inhibitor peptydazy serpinowej, klad A, członek 8) [Homo sapiens (człowiek)] [4]: Claudio Ronco et al. Critical Care Nephorology [5]: Jasjit Bindra. Prostaglandin Synthesis [5]: [ Jasjit Bindra. ]&003