Znalazłem źródło wspierające twierdzenie o retencji płynów, w fragment z Holland-Frei Cancer Medicine, 6th edition (z 2003 r.). Dzieli to działanie na nerki na dwie kategorie, częściowo w zależności od leku: mineralokortykoid i glukokortykoid.
- Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego
Zwiększenie retencji sodu
Zwiększenie retencji sodu
Glikokortykoid to
Zwiększenie przepływu osocza w nerce
Zwiększenie retencji sodu
Oba rodzaje działania mogą wystąpić w ograniczonych częstotliwościach poza nerką, zazwyczaj w układzie pokarmowym.
Te efekty mogą następnie prowadzić do różnych objawów, w tym do wysokiego ciśnienia krwi. Mineralokortykoidy mogą powodować przewlekłe nadciśnienie tętnicze poprzez długotrwałe zatrzymanie sodu. Glikokortykoidy mogą robić to samo, poprzez kilka czynników (których szczegóły nie są znane):
- Wzrost frakcji filtracyjnej, stosunek szybkości filtracji kłębuszkowej do przepływu osocza nerkowego[1]
- Wzrost nadciśnienia kłębuszkowego, wysokie ciśnienie w kłębuszkowych naczyniach włosowatych[2]
- Increase in synthesis of angiotensinogen, a protein involved in regulating blood pressure, [3] i peptydu natriuretycznego przedsionków[4], peptyd uczestniczący w regulacji nerkowego przepływu krwi i wydalania sodu
- Spadek syntezy prostaglandyny, lipidów, które w nerkach regulują przepływ krwi i rozszerzenie naczyń[5]: //książki. google.com/books? id=-MaTY4EBoqUC&pg=PR9&dq=prostaglandyna&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwintdSGuPzJAhUB5iYKHfEYCg0Q6AEIQDAF#v=onepage&q=prostaglandyna&f=fałszywy)
Increase in vasopressor responsiveness (interestingly enough, this can be related to angiotensin II; see Drury et al. (1984) )
Rozszerzenie naczyń krwionośnych odnosi się do wielkości naczyń włosowatych; rozszerzenie naczyń włosowatych obniża ciśnienie krwi, a odwrotnie zwiększa ciśnienie krwi. Jest to prawdopodobnie najbardziej bezpośredni wpływ kortykosteroidów na nadciśnienie tętnicze i ciśnienie krwi.
Uwaga: W tym miejscu supernakrypty wskazują źródła wtórne, które bardziej szczegółowo wyjaśniły ich znaczenie (które włączyłem); podręcznik jedynie je wymienił.
Dodatkowe źródła cytowane:
[1]: Costnazo, Linda. Fizjologia: Przypadki i problemy
[2]: Juan Macías-Núñez et al. The Aging Kidney in Health and Disease
[3]: AGT angiotensinogen (inhibitor peptydazy serpinowej, klad A, członek 8) [Homo sapiens (człowiek)]
[4]: Claudio Ronco et al. Critical Care Nephorology
[5]: Jasjit Bindra. Prostaglandin Synthesis [5]: [ Jasjit Bindra. ]&003