2016-01-31 12:12:35 +0000 2016-01-31 12:12:35 +0000
6
6

Czy jest możliwe, że ból rozpocznie napad padaczkowy?

W sierpniu 2015 roku mam doświadczenie z czymś nowym, związanym z neurologią i prawdopodobnie również kardiologią. Opisałam to w Neurosciences społeczności na G+ (gdzie można przeczytać cały tekst wraz z dodatkowym komentarzem).

Po upadku roweru odwiedziłam karetkę chirurgiczną do ponownego opatrywania ran - ale tam minęłam coś, co wyglądało na nieobecny atak padaczki. Ale z mojego punktu widzenia były to tylko mdłości spowodowane bólem uwalnianym przez usunięcie starego opatrunku ran.

EEG było wolne od wszystkiego co wskazywało na padaczkę. Tomografia komputerowa obaliła krwotok wewnątrzczaszkowy - ale ujawniła hipoplazję lewej tętnicy kręgowej.

Nie chciałbym kwestionować czy lekarz na oddziale neurologicznym miał rację, że to nie był napad padaczkowy (nie mam powodu by jej nie wierzyć).

Chciałbym tylko wiedzieć czy jest to możliwe, że ból wyzwoli napad padaczkowy.

Źródła w moim języku (które znalazłem) nie nazywają bólu spustem. Powtarzają one tylko zwykłe wyzwalacze.

Odpowiedzi (1)

4
4
4
2016-10-09 10:40:59 +0000

Jest kilka części w twoim pytaniu.

Czy ból wywołuje napad padaczki?

Aby odpowiedzieć na to pytanie, konieczne jest zrozumienie czym jest padaczka. Padaczka powstaje, gdy zaburzony jest normalny wzorzec aktywności neuronów (tzn. zmieniony jest próg padaczkowy). Wiążą się z tym różne zmiany komórkowe i molekularne: zmiana połączeń neuronalnych (zmiany w szlakach neuronalnych), sygnalizacja neuronalna (zmiana dostępności neuroprzekaźników lub receptorów neuroprzekaźników), itd…

W literaturze przedmiotu niektóre opisują wewnętrzne czynniki (takie jak hormony, elektrolity, stan świadomości i temperatura ciała) oraz wewnętrzne czynniki (sensoryczne lub elektryczne), które mogą obniżyć próg padaczkowy i w ten sposób wywołać napad.

Jedno badanie, obejmujące ponad 400 pacjentów, którzy zostali poproszeni o opisanie czynników wyzwalających ich ostatnie napady, zidentyfikowało m** brakujące leki (40.9%), stres emocjonalny (31.3%), brak snu (19.7%), zmęczenie (15.3%), brak posiłków (9.1%), gorączkę (6.4%) i palenie tytoniu (6.4%) jako najczęściej występujące czynniki wyzwalające. Jednakże, **ból był również zgłaszany jako możliwy czynnik wyzwalający, choć rzadziej w porównaniu z wyżej wymienionymi czynnikami. Biorąc pod uwagę, że ból jest związany z różnymi zmianami molekularnymi (zmiany stężenia neuroprzekaźników) i komórkowymi w mózgu, jest zrozumiałe, że ból może być czynnikiem wyzwalającym drgawki.

Teraz do drugiego pytania

Nie chciałbym pytać, czy lekarz na oddziale neurologicznym miał rację, że to nie był napad padaczkowy (nie mam powodu, aby jej nie wierzyć).

Utrata przytomności nie zawsze jest spowodowana napadem. Mogłeś również doświadczyć zmdlenia wazowagalnego w odpowiedzi na trwający zabieg (i ból z nim związany). Istotnie, synop jest definiowany jako przemijająca i samokończąca się utrata świadomości (LOC) z szybkim początkiem, krótkim czasem trwania połączonym ze spontanicznym, szybkim i całkowitym wyzdrowieniem. Ból jest znanym czynnikiem wyzwalającym omdlenia wazowagalne (podtyp odruchowe omdlenia). Fakt, że Twoje EEG nie wykazało żadnych dowodów na napad padaczkowy (a Twoja TK nie znalazła żadnej strukturalnej anomalii, która mogłaby wywołać napad) dodatkowo sugeruje możliwe omdlenia wazowagalne. Oczywiście ten komentarz jest oparty tylko na podanym przez Pana opisie i nie powinien być brany pod uwagę przy “ostatecznej diagnozie”.

Źródła:

Epilepsja. Opublikowana Biblioteka Zdrowia. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMHT0023036/

Napady odruchowe i padaczki odruchowe. Rozdział 13. Epilepsje: Napady, syndromy i zarządzanie. Panayiotopoulos CP. Panayiotopoulos CP. Oxfordshire (UK): Bladon Medical Publishing; 2005.

Balamurugan E et al. Perceived trigger factors of seizures in persons with epilepsy. Napady. Volume 22, Issue 9, November 2013, Pages 743-747

Aydin MA et al. Management and therapy of vasovagal syncope: Przegląd. World Journal of Cardiology. 2010;2(10):308-315. doi:10.4330/wjc.v2.i10.308.