Podstawową ideą jest to, że osoby z chorobami płuc, które obejmują przewlekłą hipowentylację polegają na łagodnej hipoksji w celu stymulowania oddychania.**
Aby to zrozumieć, należy rozważyć podstawową homeostatyczną pętlę sprzężenia zwrotnego, która kontroluje napęd oddechowy. Podczas wstrzymania oddechu poziom dwutlenku węgla wzrasta, a poziom tlenu spada. Dwutlenek węgla rozprzestrzenia się przez barierę krew-mózg i powoduje spadek pH płynu mózgowo-rdzeniowego wyczuwalnego w centralnych chemoreceptorach w pniu mózgu. Może również dojść do obniżenia pH surowicy obwodowej, stymulując chemoreceptory obwodowe w obrębie ciałka szyjnego i aorty. U osób normalnie wentylujących, te “wskaźniki hiperkarbowe” są głównymi mediatorami napędu oddechowego.
U pacjentów z przewlekłą hipowentylacją, PaCO2 jest przewlekle podwyższone. Najczęstsze choroby hipowentylacyjne to:
- POChP (przewlekła obturacyjna choroba płuc)
- zespół otyłości i hipowentylacji
- zespoły osłabienia nerwowo-mięśniowego (zazwyczaj tylko w późniejszych fazach, kiedy membrana jest uszkodzona): Becker/Duchenne muscular dystrophy, amyotrophic lateral sclerosis, etc.)
Stara teoria głosi, że ponieważ ludzie ci mają chronicznie podwyższone PaCO2*, opisana powyżej hiperkarbowa pętla sprzężenia zwrotnego oddechu “zaaklimatyzuje się” i nie jest już głównym motorem oddychania. Zamiast tego, polegają oni na hypoxic respiratory drive , który jest wtórny u normalnych ludzi. Osoby te mogą mieć zwykły SpO2 ~88-90%. Gdy maska nieregenerująca jest stosowana i nagle napędza ich SpO2 do 100%, ich napęd oddechowy zmniejsza się, ponieważ ich stępione mechanizmy odpowiedzi hiperkarbowej nie reagują normalnie na stopniowy wzrost PaCO2.
Istnieją dane na poparcie tej teorii. Jedno z badań na pacjentach z POChP podali 100% tlenu pacjentom z POChP i zaobserwowali 18% spadek wentylacji po 15 minutach, które powróciły do stanu wyjściowego po usunięciu tlenu (Aubier). Jednak autorzy ci wykazali również, że istnieją dwa inne czynniki wyjaśniające obserwowany wzrost PaCO2:
Około 30% wzrostu PaCO2 związanego z podaniem tlenu o wysokim przepływie można przypisać efekt haldanu , który jest w zasadzie wyładowaniem CO2 przez hemoglobinę (z powodu przesunięcia w prawo krzywej dysocjacji karboksyhemoglobiny), co zwiększa rozpuszczone we krwi CO2, ale nie odzwierciedla rzeczywistej zmiany w wentylacji.
Dodatkowe 48% wzrostu hiperkapnii było spowodowane wentylacją przestrzeni martwej. Uproszczona koncepcja polega na tym, że naczynia w płucach kompensują niedotlenienie przez obszary obkurczające naczynia z niskim napięciem tlenu, tzw. dopasowanie wentylacyjno-tlenowe. Przy podaniu tlenu o dużym przepływie dochodzi do uwolnienia zwężenia naczyń, co powoduje wzrost perfuzji słabo wentylowanych obszarów. Teraz wyższy procent krwi nie jest oczyszczany z CO2. Jest to tzw. dopasowanie wentylacyjno-wentylacyjne mis.
Coś podobnego wykazano u pacjentów z otyłością-hipowentylacją (Wijesinghe). W związku z tym ostatnie badanie zbadało najlepszą strategię podawania tlenu u pacjentów z przewlekłą hipowentylacją (Kim). Stwierdzono, że strategia miareczkowania podawania tlenu w celu osiągnięcia SpO2 88% do 92% minimalizuje ryzyko pogorszenia hipowentylacji przy jednoczesnym osiągnięciu odpowiedniej ulgi w duszności i odpowiedniego natlenienia.
Pomocny przegląd tych tematów dostarcza nieco więcej szczegółów dla zainteresowanych (Abdo).
Abdo WF i Heunks LM. Hiperkapnia wywołana tlenem w POChP: mity i fakty._ Crit Care. 2012;16(5):323.
Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis. 1980 Nov;122(5):747-54.
Kim V, Benditt JO, Wise RA, Sharafkhaneh A Oxygen therapy in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2008 May 1;5(4):513-8.
Wijesinghe M, Williams M, Perrin K, Weatherall M, Beasley R. The effect of supplemental oxygen on hypercapnia in subjects with obesity-associated hypoventilation: a randomized, crossover, clinical study. Chest. 2011 maj;139(5):1018-24. .
*normalne PaCO2 = 40 mmHg; może być 50-80 mmHg w przewlekłej retencji, możliwe wyższe