2016-07-09 13:48:27 +0000 2016-07-09 13:48:27 +0000
2
2

Dlaczego wyniki badań laboratoryjnych mogą być normalne, gdy guzki tarczycy są obecne i istnieją objawy nadczynności tarczycy?

Przez USG istnieje wiele guzków w tarczycy, ale wszystkie testy tarczycy (TSH, T4, T3, przeciwciała mikrosomalne i tyreoglobulinowe) są w normalnym zakresie, ale jest jasne, że objawy nadczynności tarczycy jak przerzedzanie włosów, niepokój, drażliwość, nerwica serca, zmęczenie itp. Dlaczego testy laboratoryjne nie wykazują żadnych zaburzeń? Co jest przyczyną tych nadczynności tarczycy?
Źródło

Odpowiedzi (1)

2
2
2
2016-07-10 22:08:28 +0000

Konstelacja ta może wynikać z co najmniej pięciu powodów:

  1. Hipoteza #0: Oba warunki (guzki tarczycy i objawy nadczynności tarczycy) są niezależne. Objawy nadczynności tarczycy, w tym lęk, wypadanie włosów, zmęczenie i kołatanie serca, są niespecyficzne. Chociaż są one typowe dla tyreotoksykozy, mogą również wynikać z innych schorzeń, np. depresji maskowanej lub pheochromocytoma.

  2. Hipoteza #1: Guzki reprezentują w pełni zrekompensowane toksyczne gruczolaki, gdzie mutacje somatyczne prowadzą do konstytutywnej aktywacji sygnalizacji TSH. Ponieważ produkcja autonomiczna jest w pełni wyrównana, stężenia hormonów tarczycy pozostają w odpowiednich zakresach referencyjnych. Objawy tyreotoksykozy wynikają z odchylenia wolnych stężeń T4 od osobistego punktu nastawienia homeostazy tarczycy. Powszechnie wiadomo, że wewnątrzindywidualna zmienność stężenia TSH i wolnego T4 jest znacznie mniejsza niż zmienność międzyindywidualna (patrz http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11889165 i http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25567792 ). Jest to konsekwencją indywidualnego punktu nastawy mechanizmu kontroli sprzężenia zwrotnego przysadka mózgowo-tarczycowego, który jest zakodowany jako sygnalizacja TRH z podwzgórza. Odchylenia hormonów tarczycy w zakresie referencyjnym mogą nadal prowadzić do objawów, jeśli są one dalekie od indywidualnego punktu nastawy. Se http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26635726 for a review article discussing this topic an http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24480737 for a method for reconstructing the personal set point.

  3. Hipoteza #2: Jest ona nieco podobna do hipotezy #1. Guzki reprezentują w pełni zrekompensowane toksyczne gruczolaki (jak w hipotezie #1), ale przede wszystkim produkują T3, co wynika z wewnątrzkomórkowej hiperdeiodynamiki (wynikającej z konstytutywnej aktywacji sygnalizacji TSH i następczej stymulacji dystalnej części TSH-T3 shunt). Stężenia T3 mieszczą się w ich zakresach referencyjnych, ale znajdują się powyżej zakresu stężeń odpowiednich dla indywidualnej wrażliwości receptora. Patrz http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23339744/ aby omówić ten temat. Pomocne może być obliczenie sumy aktywności dejodynaz obwodowych (SPINA-GD), patrz również http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375554 dla metodologicznego przeglądu.

  4. Hipoteza #3: Guzki tarczycy produkują nieklasyczne hormony tarczycy (np. 3,5-T2, wysoce aktywny metabolit T4), które destabilizują rytm serca i wywołują inne objawy nadczynności tarczycy. Jest to temat niedopowiedziany. Jeden z nielicznych referatów omawiających ten stan i http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26279999 .

  5. Hipoteza #4: T3 jest wydzielany epizodycznie z guzków tarczycy, przez co jest pomijany w pracy diagnostycznej. Jest to również niedopracowany temat. Zobacz http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2045066 po więcej szczegółów.

Korzystne może być określenie stężenia wolnych T3 i wolnych T4 (zamiast całkowitego T3 i całkowitego T4) w celu uniknięcia fałszywie ujemnych wyników z powodu niskiego wiązania białka osocza.
Źródło