Czy mielina w pełni regeneruje się po chorobie demielinizacyjnej jako ADEM (ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia)? Czy myelina zawsze ulega uszkodzeniu po ADEM?
Ostałe rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (ADEM) jest chorobą zapalną, która często następuje po zakażeniu lub szczepieniu. Jest to najczęstsze zaburzenie demielinizacyjne OUN u dzieci.
W przypadku etiologii zakaźnej, niektóre badania epidemiologiczne sugerują, że ADEM częściej wiąże się z zakażeniami górnych dróg oddechowych w krajach o znacznym postępie w zwalczaniu chorób zakaźnych, podczas gdy w krajach biednych lub rozwiniętych, ADEM często występuje po zakażeniach w dzieciństwie, takich jak odra. Poniżej tabela z wykazem możliwych etiologii dla ADEM (od Garg i wsp.).
Aktualne dowody sugerują, że ADEM wynika z przejściowej reakcji autoimmunologicznej na mielinę lub inne autoantygeny, które występują poprzez zjawisko mimikry molekularnej lub aktywację autoreaktywnych T-komórek.
Twoje pytanie
Czy mielina w pełni się regeneruje po chorobie demielinizacyjnej, takiej jak ADEM (Ostre Rozpowszechnione Zapalenie Mózgu)? Czy myelin zawsze ulega uszkodzeniu po ADEM?
Znalazłem dwa badania koncentrujące się na wynikach klinicznych u dzieci z ADEM:
1. Zgodnie z tym badaniem 1 przeprowadzonym wśród 39 pacjentów z medianą wieku na początku 8 lat:
Z 39 dzieci z 12-miesięczną obserwacją, 71% wyzdrowiało całkowicie. Trzynaście (33%) dzieci miało nawroty choroby. Pacjenci, którzy mieli więcej niż jeden nawrót (n = 4), mieli nowe objawy przy każdym ataku. Leczenie metyloprednizolonem w wysokich dawkach wiązało się z całkowitym wyzdrowieniem i zwężającym się w ciągu ponad 3 tygodni, przy niższej częstości nawrotów. Zmiany w MRI mogą utrzymywać się nawet u chorych bezobjawowych; w szczególności zmiany okołokomorowe z reguły ustępują później niż inne.
2. Zgodnie z tym badaniem 2 , w tym 14 dzieci z okresem obserwacji trwającym półtora roku:
10(71%) dzieci miało całkowitą remisję objawów w ciągu jednego tygodnia od rozpoczęcia stosowania sterydów. 4(29%) dzieci miało resztkowe objawy po zakończeniu steroidoterapii. Dzieci były monitorowane przez zmienny okres od dwóch miesięcy do trzech i pół roku. Większość przypadków przebiegała nierównomiernie.
W pełnym sprawozdaniu z każdego z badań można znaleźć dodatkowe informacje.
Źródła:
Edit (after additional information was submitted by the OP)
Probably yes, or at least that full remyelination has not completely finished. W odniesieniu do pytania o potencjał remielinacji: Niewiele jest dostępnych informacji na temat ADEM i remyelinacji, ale mają one pewne wspólne cechy w zakresie patogenezy ze stwardnieniem rozsianym (MS), weźmy kilka dowodów dotyczących remyelinacji w MS:
Wiemy, że leczenie MS ma na celu dwie rzeczy (1,2):
Podczas gdy pierwsza z nich wykazała się ciekawymi wynikami dzięki rosnącej liczbie dostępnych na rynku terapii immunomodulacyjnych (wśród nich glukokortykoidy, które są również stosowane w leczeniu ADEM), druga nie została jeszcze udowodniona.
Podczas gdy niektóre terapie immunomodulacyjne mogą pośrednio stymulować remyelinację, obecne terapie ukierunkowane bezpośrednio na regenerację osłonek mielinowych nie zostały jeszcze udowodnione. Co więcej, obecność zwyrodnienia aksonów pomimo terapii immunomodulacyjnych sugeruje, że integralność i ochrona aksonów może występować poprzez mechanizmy niezależne od stanu zapalnego (3,4).
Huang et al przedstawiają dobre podsumowanie obecnego podejścia do remyelinacji (5):
Głównym źródłem nowych komórek remyelinujących jest obfita i szeroko rozpowszechniona populacja komórek w dorosłym OUN tradycyjnie nazywanych oligodendrocytowymi komórkami prekursorami (OPC). W dorosłym OUN komórki te s± zarówno samoodnawiaj±ce się, jak i multipotencjalne, przy czym obserwuje się, że w ich wyniku powstają pewne neurony, astrocyty (aczkolwiek rzadko) oraz komórki Schwanna, a także oligodendrocyty i nbsp;in vivo, a więc można je zasadnie uznać za rodzaj dorosłych neuronowych komórek macierzystych. Odpowiedź na demielinizację powoduje aktywację OPC, zmianę morfologiczną, której towarzyszy upregowanie genów nie wyrażonych normalnie w stanie spoczynku. Aktywowane OPC rozmnażają się, migrują i szybko wypełniają zdemielinowane zmiany chorobowe w gęstości, która znacznie przekracza że w normalnej tkance. Aby zakończyć proces remyelinacji, komórki opuszczają cykl komórkowy i różnicują się w oligodendrocyty tworzące powłokę mielinową, co jest złożonym procesem obejmującym zaangażowanie aksonów, kiszenie i tworzenie zagęszczonej mieliny.
Artykuł Huanga i wsp. zawiera również dobrą recenzję (jest to dostęp otwarty) na temat aktualnych celów farmakologicznych remyelinacji oraz barier remyelinacji (wśród nich wiek, prawdopodobnie wyjaśniający, podczas gdy przypadki ADEM u dorosłych wykazują gorszy wynik niż przypadki u dzieci).
Nadzieja, że przyniesie to jakieś wyjaśnienie!
Źródła:
