Nie jestem weterynarzem, więc nie mogę odpowiedzieć na twoje pytanie. Chociaż, być może następujące punkty dotyczące mechanizmów działania prednizolonu mogą przynieść pewne wyjaśnienia:_
Prednizolon jest syntetycznym glukokortykoidem. Efekty działania prednizolonów są wielorakie, a działanie przeciwnowotworowe glukokortykoidu zostało zbadane w wielu badaniach (większość z nich została faktycznie przeprowadzona u myszy lub szczurów). Opisano możliwe mechanizmy działania, między innymi hamowanie transportu glukozy, fosforylację czy indukowanie śmierci komórek w niedojrzałych limfocytach.
Właściwie Holland-Frei Cancer Medicine, która jest dobrze znaną książką referencyjną w onkologii, ma cały rozdział poświęcony roli kortykosteroidów w leczeniu nowotworów. Tutaj wyciąg z wprowadzenia:
Farmakologiczne dawki steroidów hamowały wzrost różnych systemów nowotworowych. Badania hodowli tkankowych potwierdziły, że komórki limfocytarne były najbardziej wrażliwe na glukokortykoidy i odpowiadały na leczenie spadkiem poziomu DNA, kwasu rybonukleinowego (RNA) i syntezy białek. Badania rozrostu limfoblastów białaczkowych człowieka potwierdziły hipotezę, że glukokortykoidy mają preferencyjne działanie limfocytolityczne. Mechanizm działania był początkowo uważany za spowodowany upośledzeniem zużycia energii poprzez zmniejszenie transportu glukozy i/lub fosforylacji; później odkryto, że glukokortykoidy wywołują apoptozę, czyli zaprogramowaną śmierć komórek, w niektórych populacjach komórek limfoidalnych.
Tutaj ich wniosek, który daje dobre podsumowanie:
Pomimo niepełnego zrozumienia mechanizmu działania glukokortykoidów, jest oczywiste, że mają one dużą wartość kliniczną w leczeniu nowotworów limfoidalnych. *Są one również czasami stosowane w schematach terapeutycznych innych *raków reagujących na endokrynę , są skuteczne w leczeniu kilku często występujących działań niepożądanych nowotworów złośliwych i są szeroko stosowane w ogólnej terapii paliatywnej.
Więc, tak, prednizolon ma działanie przeciwnowotworowe. Efekt ten jest jednak zależny od rodzaju nowotworu i osiągany jest przy określonym dawkowaniu (u ludzi 10 mg dziennie do 100 mg/m2/dzień (w zależności od wskazania)). Tylko lekarz weterynarii będzie w stanie zapewnić dokładniejszą i bardziej specyficzną dla danego przypadku odpowiedź.
EDIT (po dodatkowych wyjaśnieniach dostarczonych przez OP)
Znalazłem jedno badanie co może pomóc w dostarczeniu pewnych “czasowych” punktów odniesienia u szczurów. Badanie to dotyczyło komórek guza ssaka szczurów i zgłaszało
Po odstawieniu deksametazonu (rodzaj glukokortykoidu), ekspresji c-myc i cykliny D1 (oba związane z progresją cyklu komórkowego) przejściowo szczyt w 2 i 4 h
Tak więc to mogłoby ewentualnie wyjaśnić zdarzenie, które opisałeś, chociaż pamiętaj, że wyniki te mają zastosowanie do *częściowego rodzaju guza i określonej dawki. *
Źródła:
Prednison. Informacje o lekach. Uptodate. http://www.uptodate.com/contents/prednisone-drug-information?source=search_result&search=prednisone&selectedTitle=1~150#F213063
McKay et al. Corticosteroids in the Treatment of Neoplasms in Holland-Frei Cancer Medicine. 6 wydanie http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13383/