Co powoduje cukrzycę typu 2?

Współczesna teoria o przyczynie cukrzycy typu 2 jest znana jako hipoteza cyklu bliźniaczego

Hipoteza cyklu bliźniaczego o etiologii cukrzycy typu 2. Podczas długotrwałego spożywania większej ilości kalorii, niż wydano każdego dnia, nadmiar węglowodanów musi zostać poddany de novo lipogenezie, co szczególnie sprzyja gromadzeniu się tłuszczu w wątrobie. Ponieważ insulina stymuluje de novo lipogenezę, osoby z pewnym stopniem insulinooporności (określanym przez czynniki rodzinne lub związane ze stylem życia) będą łatwiej niż inni gromadzić tłuszcze w wątrobie z powodu wyższego poziomu insuliny w osoczu. Z kolei zwiększona ilość tłuszczu w wątrobie będzie powodować względną oporność na insulinę przy produkcji glukozy w wątrobie. Przez wiele lat niewielki wzrost poziomu glukozy w osoczu na czczo będzie stymulował wzrost podstawowych wskaźników wydzielania insuliny w celu utrzymania euglikemii. Wynikająca z tego hiperinsulinemia jeszcze bardziej zwiększy przemianę nadmiaru kalorii w tkankę tłuszczową wątroby. Ustanawia się cykl hiperinsulinemii i stępionego tłumienia produkcji glukozy w wątrobie. Tłuszczowa wątroba prowadzi do zwiększonego eksportu VLDL triacyloglicerolu,85 który zwiększy dostawy tłuszczu do wszystkich tkanek, w tym na wysepki. Proces ten jest dodatkowo stymulowany przez podwyższony poziom glukozy w osoczu.85 Oczekuje się, że nadmierna dostępność kwasów tłuszczowych na wysepce trzustkowej zaburzy ostre wydzielanie insuliny w odpowiedzi na spożyte pokarmy, a przy pewnym poziomie ekspozycji na kwasy tłuszczowe będzie nadzorować hiperglikemię poposiłkową. Hiperglikemia jeszcze bardziej zwiększy szybkość wydzielania insuliny, co w konsekwencji doprowadzi do nasilenia lipogenezy wątroby, szybszego kręcenia cyklem wątrobowym i napędzania cyklu trzustkowego. Ostatecznie działanie hamujące wydzielanie kwasu tłuszczowego i glukozy na wysepki osiąga poziom progowy, który prowadzi do stosunkowo nagłego wystąpienia cukrzycy klinicznej.

Obserwacja, że operacja bariatryczna często odwraca T2DM była genezą tej teorii, a ekstremalnie niskokaloryczne diety potwierdziły odwrócenie T2DM symulujące okres głodu, który występuje po operacji bariatrycznej. Co ciekawe, choć wrażliwość na insulinę jest przywracana w wątrobie przez utratę kalorii, to jednak jest ona nadal obecna w mięśniach obwodowych.

Kolejną niedawną obserwacją jest to, że diety o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych predysponują do obwodowej insulinooporności.

Wnioski: W badaniu śródziemnomorskim, które koncentrowało się na interwencjach dietetycznych w tłuszcze, podstawowe spożycie tłuszczów nasyconych i zwierzęcych nie było związane z występowaniem T2D, ale corocznie aktualizowane spożycie tłuszczów nasyconych i zwierzęcych było związane z wyższym ryzykiem wystąpienia T2D. Spożycie serów i masła wiązało się z wyższym ryzykiem wystąpienia T2D, natomiast spożycie jogurtów pełnotłustych wiązało się z niższym ryzykiem wystąpienia T2D. [2]

Tak więc nadmiar kalorii, zwłaszcza tłuszczów nasyconych, wydaje się być przyczyną T2DM.

1. https://www.medscape.com/viewarticle/781719_7
2. The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 105, Issue 3, 1 March 2017, Pages 723-735, https://doi.org/10.3945/ajcn.116.142034

Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się połączeniem obwodowej insulinooporności i niedostatecznego wydzielania insuliny przez trzustkowe komórki beta. Insulinooporność, która została przypisana do podwyższonego poziomu wolnych kwasów tłuszczowych i cytokin prozapalnych w osoczu, prowadzi do zmniejszenia transportu glukozy do komórek mięśniowych, zwiększenia produkcji glukozy w wątrobie i zwiększenia rozpadu tłuszczu.

Aby cukrzyca typu 2 wystąpiła, musi istnieć zarówno oporność na insulinę, jak i niewłaściwe wydzielanie insuliny. Na przykład, wszystkie osoby z nadwagą mają insulinooporność, ale cukrzyca rozwija się tylko u tych, którzy nie są w stanie zwiększyć wydzielania insuliny w stopniu wystarczającym do wyrównania ich insulinooporności. Ich stężenie insuliny może być wysokie, ale nieodpowiednio niskie dla poziomu glikemii.

Uproszczony schemat patofizjologii nieprawidłowego metabolizmu glukozy w cukrzycy typu 2 przedstawiono na poniższym obrazku:

Referencyjny

1. Cukrzyca typu 2: patofizjologia

Kiedy osoba (trzustka) nie jest w stanie wyprodukować wymaganej ilości insuliny, aby utrzymać poziom glukozy we krwi lub kiedy jej organizm nie jest w stanie wykorzystać wyprodukowanej insuliny, mówi się, że osoba ta jest dotknięta cukrzycą typu 2.

Prawdopodobne przyczyny obejmują między innymi: wiek osoby, wagę, genetyka, brak ruchu, pochodzenie etniczne i styl życia.

Czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2: Istnieją dowody na to, że niektóre grupy etniczne mają predyspozycje do rozwoju cukrzycy typu 2 w obecności tych samych czynników ryzyka. Na przykład wśród dorosłych Azjatów Południowych obserwuje się wyższe wskaźniki otyłości, centralnego rozkładu tłuszczu i wynikającej z tego insulinooporności niż w populacjach białych. Czynniki odżywcze (zmniejszone spożycie witaminy B12 i folianów, z powodu długotrwałego gotowania warzyw) i niższy poziom nawykowej aktywności fizycznej również odgrywają swoją rolę w zwiększaniu ryzyka cukrzycy w tych grupach ludności.

Oto odniesienie link .

wiele powodów: urazy i zapalenia trzustki, siedzące życie, leki, nadmiar alkoholu, wirusy, stres i dziedziczenie przyczyniają się, napisane w każdym podręczniku medycyny jak Harisson`s