Wybrałeś interesującego wirusa (i chorobę), aby o niego zapytać. Wciąż prowadzonych jest wiele badań i wiele odpowiedzi nie jest w.
Trochę tła. Wirus Epsteina-Barr (EBV - wirus, który powoduje mononukleozę zakaźną) jest członkiem rodziny herpeswirusów, bardzo “udanych” wirusów w tym sensie, że większość światowej populacji jest zakażona (90% światowej populacji zostało zakażonych EBV), a wirusy są znane z tego, że pozostają w organizmie gospodarza przez całe życie (to znaczy, że gospodarz zazwyczaj nie umiera z powodu choroby, zamiast tego żyje, aby przekazać ją innym). W przypadku Herpes Simplex reaktywacja występuje w postaci zimnych blizn. W przypadku wirusa varicella-zoster - przyczyny ospy wietrznej - reaktywacja przybiera postać “gontów”. Tak więc, oczekiwanie od EBV okresowej reaktywacji nie jest zbyt daleko idące.
W USA, ~50% populacji serokonwertuje (staje się zakażona, co objawia się przeciwciałami wirusa) przed 5 rokiem życia. Populacja ta nie była intensywnie badana pod kątem bezobjawowego wydalania wirusa. W pozostałej części populacji większość przypadków zakażenia EBV ma nadal charakter subkliniczny, ale u niektórych nastolatków i młodych dorosłych - około 25% nowo zakażonych - występuje choroba znana jako mononukleoza zakaźna (IM). Jest to grupa najczęściej badana pod względem tego, kto rozsiewa wirusa, a kto nie.
Po zakażeniu człowiek przenosi wirusa na całe życie w niewielkiej liczbie białych krwinek zwanych “limfocytami pamięci B”. Bezpośrednio po zakażeniu, komórkami wydalającymi najwięcej wirusa są komórki nabłonka gardła (choć jest to kwestionowane), więc wirus jest obecny w ślinie, ale znaleziono go również w innych płynach ustrojowych.
Jedno z badań przeprowadzonych we Francji obserwowało 30 pacjentów przez 6 miesięcy: 20 po rozpoznaniu IM, oraz 10 zdrowych nosicieli EBV (określanych na podstawie obecności przeciwciał IgG przeciwko EBV i braku IgM) jako kontrole. Próbki krwi i śliny pobierano w dniu 0 [D0]), D3, D7, D15, D30, D60, D90 i D180 u wszystkich badanych.
Zakaźność śliny określano na podstawie transformacji limfocytów w hodowlach komórkowych świeżych limfocytów krwi pępowinowej.
Wszyscy nowo zakażeni pacjenci mieli utrzymujące się wydalanie wirusa w ślinie i wszyscy nadal mieli zakaźną ślinę w 180 dniu, 16 pacjentów utrzymywało wysoki poziom EBV podczas 6 miesięcy obserwacji, a 4 wykazywało niski poziom wirusa, chociaż poziom wirusa był znacznie niższy w D180 niż w D90 u wszystkich pacjentów. Spośród kontroli (zdrowi ludzie, którzy mieli pozytywne przeciwciała), 8 osób miało 2-4 epizody wykrywalnego EBV w ślinie, a pozostałe 2 nie miały EBV w ślinie w okresie obserwacji.
W próbkach krwi pacjentów, liczba zakażonych EBV komórek B zmniejszyła się znacząco od dnia 0 do dnia 180, przy czym 18 z nich wykazywało wznowę wirusową pomiędzy D30 i D90. Wśród tych 18, 4 pacjentów miało zapalenie migdałków i limfadenopatię (!), co wskazuje na nawrót choroby. Tylko jeden z pacjentów z grupy kontrolnej nie wykazywał wykrywalnego wirusa EBV w komórkach B pamięci podczas całego okresu obserwacji. Pokazuje to, że pacjenci z IM pozostają wysoce zakaźni podczas rekonwalescencji.
W japońskim badaniu analizowano występowanie EBV w ślinie i popłuczynach gardła od zdrowych osób. DNA EBV wykryto w 43 z 48 popłuczyn z gardła od zdrowych dorosłych w wieku od 21 do 57 lat oraz w 35 z 93 ślin od zdrowych dzieci w wieku od 0 do 6 lat. Limfocyty pępowinowe ulegały transformacji w niektórych popłuczynach z gardła od seropozytywnych dawców EBV, co wskazuje na zakaźność wirusa. Ponadto DNA EBV wykryto w popłuczynach gardła od 2 zdrowych dorosłych, u których nie wykryto przeciwciał EBV.
W badaniu 22 zdrowych dawców krwi seropozytywnych wobec EBV, prowadzonym przez okres 15 miesięcy, badania serologiczne sugerowały reaktywację (znaczące zmiany w wiremii plus odpowiedź serologiczna) u ośmiu dawców. Kolejne pięć osób również wykazywało znaczące zmiany w wiremii, ale bez odpowiedzi serologicznej. Spośród 13 ochotników ze znaczącym wzrostem wiremii, 6 miało okres wiremii towarzyszący wzrostowi wiremii, czyli klinicznie mieli infekcję wirusową.
Co wywołuje reaktywację u zdrowych osób nie jest dokładnie znane. Przypuszcza się, że dochodzi do niej, gdy latentnie zakażone komórki B reagują na niepowiązane infekcje, ponieważ stymulacja receptorów komórek B wyzwala reaktywację w liniach komórek B.
Tak więc, cokolwiek przeczytałeś, prawdopodobnie istnieje na to dowód, jak również wiele innych rzeczy, których nie przeczytałeś! Okazuje się, że zdrowi dorośli i dzieci rozsiewają wirusa z przerwami przez nieznaną liczbę lat.
Obraz z On the dynamics of acute EBV infection and the pathogenesis of infectious mononucleosis, Hadinoto et al, Blood. 2008 Feb 1; 111(3): 1420-1427.
Mononukleoza zakaźna Postępy i problemy w zrozumieniu i zarządzaniu pierwotnymi zakażeniami wirusem Epsteina-Barr Długotrwałe rozsiewanie zakaźnego wirusa Epsteina-Barr [ Długotrwałe rozsiewanie zakaźnego wirusa Epsteina-Barr ] po mononukleozie zakaźnej ](http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S128645790000277X) Wykrywanie wirusa Epsteina-Barr w ślinie i popłuczynach gardła u zdrowych dorosłych i dzieci Parametry molekularne do precyzyjnej diagnostyki bezobjawowej reaktywacji wirusa Epsteina-Barr u zdrowych nosicieli [ O dynamice ostrego zakażenia EBV i patogenezie mononukleozy zakaźnej ]0x3&